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近幾年來，隨著天然氣的普及和供暖系統(tǒng)的改造，煤氣中毒已經(jīng)不是太多了，為了以防萬一，儲(chǔ)備一些急救知識(shí)，今天我們來學(xué)習(xí)下一氧化碳中毒急救流程。下面小編給大家分享有關(guān)一氧化碳中毒的應(yīng)急處置內(nèi)容，希望能夠幫助大家!

有關(guān)一氧化碳中毒的應(yīng)急處置

中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。當(dāng)人們意識(shí)到已發(fā)生一氧化碳中毒時(shí)，往往已為時(shí)已晚。因?yàn)橹淙梭w運(yùn)動(dòng)的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實(shí)現(xiàn)有目的的自主運(yùn)動(dòng)。可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進(jìn)行有效的自救。

【臨床表現(xiàn)】

輕型：中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。

中型：中毒時(shí)間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)一氧化碳中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。

重型：發(fā)現(xiàn)時(shí)間過晚，吸入一氧化碳?xì)怏w過多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

【病因病理】

一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967?？諝庵蠧O濃度達(dá)到12.5%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機(jī)體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。

組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴(yán)重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。

急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。

【臨床診斷】

1 診斷原則根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征,結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測定的結(jié)果,現(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,并排除其他病因后,可診斷為急性一氧化碳中毒。

2 診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

2.1 接觸反應(yīng)

出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,吸入新鮮空氣后癥狀可消失者。

2.2 輕度中毒

具有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:

a. 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;

b. 輕度至中度意識(shí)障礙,但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。

2.3 中度中度

除有上述癥狀外,意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷,經(jīng)槍救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。

2.4 重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

2.4.1 意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài);

2.4.2 患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:

a. 腦水腫;

b. 休克或嚴(yán)重的心肌損害;

c. 肺水腫;

d. 呼吸衰竭;

e. 上消化道出血;

f. 腦局灶損害,如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。

2.5 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)。

急性一氧化碳中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后,經(jīng)約2-60 天的“假愈期”,又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:

a. 精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài),譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);

b. 錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);

c. 錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等);

d. 大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等 ,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū); 腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。

【治療原則】

1 、迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng) ,注意保暖,密切觀察意識(shí)狀態(tài)。

2 、及時(shí)進(jìn)行急救與治療。

a. 輕度中毒者,可給予氧氣吸入及對癥治療。輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。

b. 中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療,有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán)、維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥及支持治療。加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。

3 、對遲發(fā)腦病者,可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其它對癥與支持治療。

【應(yīng)急處置】

當(dāng)發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時(shí)行救助：

因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進(jìn)入和撤離現(xiàn)場時(shí)，如能匍匐行動(dòng)會(huì)更安全。進(jìn)入室內(nèi)時(shí)嚴(yán)禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。

進(jìn)入室內(nèi)后，應(yīng)迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應(yīng)同時(shí)控制，如關(guān)閉煤氣開關(guān)等，但絕不可為此耽誤時(shí)間，因?yàn)榫热烁匾?/p>

然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸及順暢。同時(shí)呼叫救護(hù)車，隨時(shí)準(zhǔn)備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。

在等待運(yùn)送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠(yuǎn)不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地?fù)尵?，而?yīng)盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死。

【預(yù)后】

輕者在數(shù)日內(nèi)完全復(fù)原，重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時(shí)如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。

一氧化碳中毒急救

第一：一般來說，家庭中如發(fā)生煤氣中毒,主要采?。毫⒓创蜷_門窗,移病人于通風(fēng)良好,空氣新鮮的地方,注意保暖.查找煤氣漏泄的原因,排除隱患；松解衣扣,保持呼吸道通暢,清除口鼻分泌物,如發(fā)現(xiàn)呼吸驟停,應(yīng)立即行口對口人工呼吸,并作出心臟體外按摩。

第二：隨后，立即進(jìn)行針刺治療,取穴為太陽,列缺,人中,少商,十宣,合谷,涌泉,足三里等.輕,中度中毒者,針刺后可以逐漸蘇醒。

第三：最后要強(qiáng)調(diào)的是，立即給氧,有條件應(yīng)立即轉(zhuǎn)醫(yī)院高壓氧艙室作高壓氧治療,尤適用于中,重型煤氣中毒患者,不僅可使病者蘇醒,還可使后遺癥減少。

總的來說，一氧化碳中毒，首先不能慌張，最重要的一點(diǎn)就是在進(jìn)行急救的同時(shí)，一定要第一時(shí)間撥打急救電話，等待醫(yī)護(hù)人員到來。

一氧化碳中毒的預(yù)防和急救

一氧化碳中毒也稱煤氣中毒，為無色、無味、無刺激性的氣體。常因使用煤爐漏氣或采礦時(shí)通風(fēng)不良而發(fā)病。一氧化碳吸入體內(nèi)，與血液中的血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白。它與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，而它的解離速度是氧的1/2100。吸入后致使組織缺氧、痙攣和水腫等。當(dāng)血液中的一氧化碳濃度達(dá)到0.02%時(shí)，2～3小時(shí)即可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損傷、缺氧等癥狀。當(dāng)室內(nèi)環(huán)境濃度達(dá)到0.08%，2小時(shí)即可昏迷。

(一)判斷和急救

輕度：頭痛、頭暈、心慌、耳鳴、眼球轉(zhuǎn)動(dòng)不靈、惡心嘔吐，全身無力。立即脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，很快恢復(fù)。

中度：除輕度癥狀外，常有意識(shí)不清、粘膜、口唇、皮膚、指甲出現(xiàn)櫻桃紅色。速送醫(yī)院搶救，搶救及時(shí)數(shù)日才能康復(fù)。

重度：肺、腦、心受損，呼吸困難、肺水腫、心律不齊、體溫升高、皮膚蒼白或青紫，昏迷，肢體癱瘓、癲癇發(fā)作。速送醫(yī)院搶救，搶救康復(fù)后遺留記憶力減退、智力低下、精神失常等癥狀。

(二)預(yù)防

1. 完善工業(yè)生產(chǎn)工藝，嚴(yán)加密閉;日常嚴(yán)格檢查煤氣管道、閥門是否跑氣，應(yīng)及時(shí)檢修，嚴(yán)格遵守使用規(guī)則。

2.燒煤者的廚房應(yīng)有風(fēng)斗，充分通風(fēng)換氣。

3.加強(qiáng)安全和環(huán)保宣教，提高防煤氣中毒及搶救的知識(shí)水平。加強(qiáng)預(yù)防措施。工作現(xiàn)場嚴(yán)禁吸煙、進(jìn)食、喝水;工作后淋浴更衣;進(jìn)入高濃度區(qū)域工作必須有人監(jiān)護(hù)

(三)應(yīng)急處置和搶救

1. 合理通風(fēng)，切斷氣源，噴霧狀水稀釋、溶解。抽排(室內(nèi))或強(qiáng)力通風(fēng)(室外)。如有可能可將泄露氣體用排風(fēng)機(jī)送至空曠地方，或點(diǎn)燃燒掉。

2. 自己發(fā)現(xiàn)有中毒時(shí)，可暫時(shí)走(爬)出中毒現(xiàn)場，吸新鮮空氣，并呼叫他人速來相助。發(fā)現(xiàn)他人已中毒者，立即打開窗戶，將中毒者抬離現(xiàn)場至通風(fēng)處，松解衣扣，使呼吸通暢并保暖。

3.如有嘔吐應(yīng)使中毒者頭偏向一側(cè)，并及時(shí)清理口鼻內(nèi)的分泌物。